近日，周江寧教授研究團(tuán)隊(duì)在Nature子刊《分子精神病學(xué)》（Molecular Psychiatry）上發(fā)表題為“SIRT1 in the BNST modulates chronic stress-induced anxiety of male mice via FKBP5 and corticotropin-releasing factor signaling”的最新研究成果，揭示終紋床核內(nèi)去乙酰化酶SIRT1通過調(diào)控腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子（CRF）發(fā)揮抗焦慮功能的分子機(jī)制。胡璞副研究員（中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)）和王宇副教授（安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院腦科學(xué)研究院）為論文的共同第一作者。胡璞副研究員和周江寧教授為共同通訊作者。該項(xiàng)研究表明，SIRT1一方面通過下調(diào)終紋床核內(nèi)CRF神經(jīng)元的鈣活動，另一方面通過直接去乙酰化FKBP5, 促進(jìn)CRF的轉(zhuǎn)錄抑制，從而下調(diào)CRF的基因表達(dá)。兩者共同作用，最終實(shí)現(xiàn)抗焦慮的效應(yīng)。該研究基于下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA）“應(yīng)激假說”的原理，為尋找治療焦慮癥/抑郁癥的潛在新靶點(diǎn)提供了新的神經(jīng)生物學(xué)證據(jù)。
